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缺氧的风险ppt下载

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1.34 MB
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.ppt
素材上传:
lipeier
上传时间:
2019-06-09 10:41:00
素材编号:
232740
素材种别:
课件PPT
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缺氧的风险ppt

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缺 氧 贵阳医学院病理心思教研室 缺氧(Hypoxia) 本章主要内容 1、缺氧的界说 2、缺氧的分类及各型缺氧血氧变换的特点 3、经常应用的血氧目的的界说、意义及影响因素 4、缺氧对机体的主要影响 一、缺氧的界说 氧是保持正常生运气运限动相对必须的物质。正常成人清静状态耗氧量为250ml/min,360L/24小时。而体内贮存氧量仅1.5L。是以,机体必须赓续从外界摄取氧、经由血液运输供应组织应用。故将氧的供应缺乏(不克不及知足组织代谢须要)或组织应用氧误差惹起的代谢、性能,以致形状结构变换的病理历程称之。 二、缺氧的类型及血氧变换的特点: (一)   反映血氧变换的经常应用目的: 1、氧分压:(PO2): 氧分子运动所发生的张力。氧在血液中以物理熔化和与血红卵白联络的形式存在。物理熔化的量很少,而具有主要的心思意义。 大气中的氧分压为160mmHg; 肺泡气的氧分压为102mmHg; 动脉血的氧分压为13.3kPa(100mmHg); 组织的氧分压为4kPa(30mmHg); 静脉血的氧分压为5.32kPa(40mmHg); 细胞外线粒体处的氧分压最低,缺乏1kPa。 以上数据注解,在人体不合部位存在着氧分压差(氧分压梯度),这个氧分压差决议了氧弥散的偏向和弥散的速率。动脉血氧分压对呼吸运动具有主要的调治作用。影响因素有:吸入气氧分压;外呼吸功效状态。 (二)缺氧的分类 组织的供氧量即是血氧含量与单元时间组织血流量的乘积。血氧含量又决议于氧分压和血红卵白的质与量。 组织供氧量=PaO2、Hb的质量与数目x单元时间组织血流量 是以,凭证氧分压降低、血红卵白的质与量改变、组织血流量增添和组织应用氧误差等启事不合将缺氧分为四种类型。 1、低张性缺氧: 因动脉血氧分压降低惹起的缺氧称之。 (1)病因: 吸入气氧分压太低; 外呼吸功效误差; 静脉血搀杂动脉血。 (2)血氧变换的特点: 动脉血氧分压降低;血氧容量正常;血氧含量降低;血氧饱和度降低;静态脉血氧含量差小于正常。紫绀(100ml血液中脱氧血红卵白的量到达或逾越5克,同时泛起皮肤粘膜青紫)。 2、血液性缺氧: 因血红卵白的质和量惹起的供氧缺乏称之。 (1)病因: 血红卵白数目增添(严重血虚); 血红卵白质量改变(碳氧血红卵白组成、高铁血红卵白组成); 血红卵白结构的改变(血红卵白а肽链第92位的精氨酸被亮氨酸取代, 血红卵白与氧的亲和力异常增添,释放给组织的氧增添)。 (2)血氧变换的特点: 动脉血氧分压正常; 血氧容量、血氧含量降低; 氧饱和度正常; 凭证不合启事惹起的缺氧皮肤粘膜的色彩泛起不合的变换; 静态脉血氧含量差小于正常。 3、循环性缺氧: 种种启事的血循环误差,单元时间组织的血流量增添惹起的供氧缺乏称之。 (1)病因:全身性循环误差(心力弱竭、休克)、部门循环误差(血栓组成、血管痉挛等) (2)血氧变换的特点: 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等目的均正常。但是,当全身性循环误差影响到肺循环时,将体现低张性缺氧的特点。紫绀;静态脉血氧含量差大于正常。 4、组织中毒性缺氧: 组织用氧误差惹起的缺氧称之。 (1)病因: 主要见于氰化物中毒,氰氢酸根与细胞色素氧化酶中的三价铁结剖析氰化高铁细胞色素氧化酶,招致细胞色素氧化酶掉落去转达电子的才干,生物氧化历程当中止。 (2)血氧变换的特点: 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等目的均正常;皮肤粘膜呈玫瑰白色;静态脉血氧含量差小于正常。 三、缺氧时机体的主要变换: 缺氧对机体的影响与缺氧发生的速率、水平缺氧一连的时间有关。 其对机体的影响网罗缺氧时机体代偿性变换和缺氧对机体的风险两个方面。 (一)呼吸系统: 1、代偿性变换: 低张性缺氧病人,因动脉血氧分压降低(低于60mmHg),经由历程对外周化学感伤熏染器的慰藉,兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加速,肺通宇量增添,有益前进动脉血氧分压和血氧含量;同时呼吸运动加深加速增添转意血量、心输入量增添、组织血流量增添,增添组织供氧。 (二)循环系统: 1、心功效的改变: 动脉血氧分压降低,经由历程慰藉外周化学感伤熏染器兴奋交感神经中枢,体现心率加速、心肌延伸力增强、心输入量增添。 同时缺氧早期心肌部门酸性代谢产物(腺苷、氢离子浓度等)增添,冠脉血管扩大,心肌供血量增添,保证心功效的增强。 但是,一连或严重缺氧时,在心功效增强的同时,心肌耗氧量也增添,心功效受影响,当血氧饱和度低于80%时,泛起心电图的改变。心肌延伸力降低、心输入量增添,严重时可发生心肌坏去世。 缺氧早期肺血管延伸的机制: (1)缺氧惹起交感神经兴奋,血管腻滑肌延伸; (2)体液因子:缺氧慰藉肥大细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、白三烯、血栓素A2、内皮素、血管主要素II等缩血管物质增添。 (3)缺氧时腻滑肌细胞膜对钙离子的通透性增添,钙离子内流增添,增强兴奋-延伸耦联效应。 慢性缺氧时腻滑肌细胞肥大、胶原纤维增生、血管壁增厚。事实组成肺动脉高压。 (三)血液系统: 增添血液载氧才干和释放氧量,增添组织供氧。 1、急性缺氧:心率加速、心肌延伸力增强、血管扩大,增添组织单元时间的血流量。 2、慢性缺氧:肾脏释放促红细胞天生素,骨髓造血功效增强,外周血红细胞数目增添,血液载氧才干增添。 缺氧时,红细胞内2,3-DPG增多,氧离曲线右移,血液流经组织时氧饱和度较正常低,血红卵白释放氧增添。 (四)组织细胞的变换: 前进组织细胞的用氧才干。 1、糖酵解增强:缺氧时细胞有氧氧化受阻,糖酵解酶-磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶(这三种酶均是糖酵解的限速酶)活性增强,经由历程糖酵解取得细胞所需的能量。但是乳酸的天生增添。 2、组织结构的改变:组织内毛细血管增生、血流量增添,氧弥散的距离延伸、弥散面积增添;细胞外线粒体数目增添,物质氧化酶的活性增添。 前进组织的供氧和用氧才干。 四、缺氧对组织的毁伤: 缺氧对组织的毁伤与以下因素有关: (一)组织对缺氧的耐受性: 组织耗氧量大则对缺氧耐受性差,例如脑组织缺氧10秒钟贮存的氧耗尽、缺氧2分钟贮存的葡萄糖耗尽。 急性缺氧可引泉源痛、情谢谢动、头脑力、影象力、断定力降低或损掉落、运动不协调等。 慢性缺氧体现疲劳、嗜睡、重视力不集中、精神抑郁。严重缺氧可招致烦燥不安、惊厥、晕厥、以致去世亡; 心肌耗氧量大对缺氧也不耐受,缺氧可招致心肌舒缩功效误差,严重时发生心肌变性、坏去世。相反皮肤组织对缺氧有较好的耐受性。

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